Vitamin B₁₂ ist an einer Vielzahl von wichtigen Stoffwechselprozessen beteiligt, die u. a. zur Blutbildung, Zellteilung und Funktion der Nerven beitragen. Ein Vitamin-B₁₂-Mangel kommt auch in der westlichen Bevölkerung vor, das Risiko nimmt hier mit steigendem Alter zu, was u.a. durch eine verschlechterte Absorption und einen Intrinsic-Factor-Mangel bedingt sein kann. Die Augsburger KORA-Age-Studie kam zu dem Ergebnis, dass ein Drittel der über 65-Jährigen von einer Unterversorgung mit Vitamin B₁₂ betroffen ist, wobei sich der Vitamin B₁₂-Mangel mit zunehmendem Alter verschärft. Waren es bei Studienteilnehmern bis 65 Jahre noch 23,8 %, stieg der Anteil bei den 75- bis 84-Jährigen auf 28,3 % und bei den 85- bis 93-Jährigen weiter auf 37,6 %(1). Zu den Risikogruppen gehören ferner Patienten mit gastrointestinalen Erkrankungen und Schwangere. Auch Veganer und in geringerem Maße Vegetarier haben ein erhöhtes Risiko an einem Vitamin-B₁₂-Mangel zu leiden, da für den Menschen verwertbares Vitamin B₁₂ hauptsächlich in tierischer Nahrung vorkommt.

Ein Mangel an Vitamin B₁₂ kann auch zu kognitiven Beeinträchtigungen führen und gilt als Risikofaktor für Demenz. So zeigen Studiendaten, dass bei einem Vitamin B₁₂-Defizit ein erhöhtes Risiko besteht, an Alzheimer zu erkranken (2). Gerade bei leichten kognitiven Beeinträchtigungen ist ein Vitamin B₁₂-Mangel nachweislich mit signifikant geringeren Gedächtnisleistungen assoziiert (3).

Merkmal für Alzheimer: Amyloid-β-Anhäufung

Eines der charakteristischen Merkmale der Erkrankung ist die Anhäufung eines speziellen Eiweißes, des sogenannten Amyloid-β (Aβ). Dieses wird von Geburt an auch bei gesunden Menschen, die nicht von Alzheimer betroffen sind, gebildet. Hier halten sich Auf- und Abbau dieses Eiweißes jedoch die Waage. Kommt es zu einem vermehrten Aufbau oder einem reduzierten Abbau von Aβ häufen sich immer mehr Aβ-Eiweißmoleküle im Gehirn an, es bilden sich erst kleinere Aggregate, später dann größere Zusammenlagerungen, sogenannte Plaques.

Die Stoffwechselwege, die zum Auf- oder Abbau von Aβ führen, finden an oder in der Zellmembran statt, einer Hülle, die zu einem großen Anteil aus Fetten besteht. Vorangegangene Studien zeigten, dass durch eine Beeinflussung der Fette die Alzheimer-Erkrankung ursächlich positiv aber auch negativ beeinflussbar ist. Insbesondere nehmen Plasmalogene bei der Erkrankung eine schützende Funktion ein, so wird durch sie die Bildung von Aβ reduziert. Gleichzeitig sind Plasmalogene bei Alzheimer-Patient*innen deutlich reduziert. Durch ihre chemische Struktur sind Plasmalogene besonders empfindlich gegenüber freien Radikalen und oxidativem Stress, der u. a. bei Alzheimer durch das vermehrte Auftreten von Aβ stark erhöht ist. Hierdurch kommt es zu einem Teufelskreis. Ein reduzierter Plasmalogenspiegel führt zu einer vermehrten Produktion von Aβ-Eiweißmolekülen, die wiederum durch oxidativen Stress die Plasmalogene zerstören, was erneut zu einer verstärkten Produktion von Aβ führt.

Niedrige Vitamin-B₁₂-Spiegel reduziert Anzahl der Plasmalogene

In der neuen Studie der Universität des Saarlandes sowie der Gesundheitshochschule der SRH konnte gezeigt werden, dass eine verringerte Zufuhr von Vitamin B₁₂ zu einem reduzierten Plasmalogenspiegel in der Zellmembran führt. Gleichzeitig konnte in Zellkultur-Experimenten gezeigt werden, dass die damit veränderte Fettzusammensetzung der Membran direkt die Bildung des schädlichen Aβ fördert.

Neben dem positiven Effekt auf die Fettzusammensetzung der Membran wirkt Vitamin B₁₂ positiv auf die Entgiftung der Zelle von freien Radikalen und oxidativem Stress. Diese Mehrfachwirkung von Vitamin B₁₂ auf Mechanismen, die bei der Alzheimer-Erkrankung eine zentrale Rolle spielen, machen das Vitamin zu einem interessanten Ziel, welches bei der Prävention und Behandlung von Alzheimer eine wichtige Rolle spielen könnte. Auch wenn klinische Studien die Ergebnisse, die in neuronalen Zellen gefunden wurden, erst noch bestätigen müssen, so raten die Studienautor*innen insbesondere Personen, die eine höhere Wahrscheinlichkeit eines Vitamin-B₁₂-Mangels aufweisen, diesen zu kontrollieren und auf eine Vitamin-B₁₂-reiche Kost, ggf. unter Zuhilfenahme von Nahrungsergänzungsmitteln, zu achten.

Originalpublikationen

1. Conzade R, Koenig W, Heier M et al.: Prevalence and Predictors of Subclinical Micronutrient Deficiency in German Older Adults: Results from the Population-Based KORA-Age Study. Nutrients 2017, 9(12), 1276; https://doi.org/10.3390/nu9121276. http://www.mdpi.com/2072-6643/9/12/1276/xml
2. Chen H, Liu S, Ji L et al.: Associations between Alzheimer's disease and blood homocysteine, vitamin B₁₂, and folate: a case-control study. Curr Alzheimer Res. 2015;12(1):88-94. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25523421
3. Köbe T, Witte AV, Schnelle A et al. Köbe T, Witte AV, Schnelle A et al.: Vitamin B₁₂ concentration, memory performance, and hippocampal structure in patients with mild cognitive impairment. Am J Clin Nutr. 2016 Apr; 103(4): 1045-1054. doi: 10.3945/ajcn.115.116970. https://academic.oup.com/ajcn/article/103/4/1045/4662884
4. Theiss EL, Griebsch LV, Grimm MOW et al. Vitamin B₁₂ Attenuates Changes in Phospholipid Levels Related to Oxidative Stress in SH-SY5Y Cells. Cells; 2022. https://www.mdpi.com/2073-4409/11/16/2574

Quelle: SRH Hochschule für Gesundheit GmbH